Демодекоз у собак

ДЕМОДЕКОЗ


Иммунодефицит, ассоциированный с демодекозом у собак
Демодекоз собак является очень интересным, хотя не очень понятым примером иммуносупрессии, ассоциированной с паразитарными инфекциями. Это расстройство часто встречается у чистокровных собак, которые являются хозяином большого количества чесоточных клещей Demodex canis. Болезнь появляется как результат наследственного дефекта, позволяющего клещам размножаться и персистировать у хозяина. В то же время установлено, что клещи вызывают дополнительную иммуносупрессию посредством различных механизмов.
Особая генетическая чувствительность собак, предопределяющая развитие демодекоза, детерминируется их неспособностью к развитию гиперчувствительности замедленного типа при внутрикожной инъекции клещевого антигена. Молекулярные основы этого дефекта остаются невыясненными.
Многие исследователи изучают роль иммуносупрессии как этиологический фактор при демодекозе у собак с различными результатами, которые далеки от убедительных и каждая сторона имеет своих оппонентов. В защиту гипотезы, что демодекоз является результатом иммунодефицита Т-клеток свидетельствуют следующие наблюдения:
лимфоциты, полученные от животных с демодекозом, проявляют in vitro слабую реакцию бласттрансформации под воздействием ФГА; внутрикожная проба с ФГА у Доберман-пинчеров сильно пораженных демодекозом, значительно снижена в сравнении со здоровыми животными того же возраста.
Другие данные свидетельствуют против предполагаемой роли иммунодефицита при демодекозе:
иммуносупрессия исчезает при уничтожении популяции клещей;
иммуностимуляция животных левамизолом приводит к реверсии иммуносупрессии;
факторы, супрессирующие бластогенез, обнаруживаются при демодекозе только при наличии вторичной стафилококковой инфекции, и не обнаруживаются в сыворотке собак с чешуйчатой формой болезни, при которой нет ассоциации со вторичными бактериальными инфекциями. Поэтому, угнетение функции Т-клеток не связано с пролиферацией клещей Demodex, а скорее всего является результатом вторичной стафилококковой инфекции.
Большинство данных свидетельствуют о том, что иммуносупрессия, наблюдаемая при демодекозе, является результатом вторичной пиодермы и не имеет этиологической роли в пролиферации клещей Demodex. Если в действительности иммунный ответ связан с этиологией демодекоза, существует одна гипотеза, по которой имеет место первичный дефект антиген-специфичных Т-клеток, который дает начальную пролиферацию клещей.
Несмотря на вероятность того, что иммуносупрессия не является причиной демодекоза, необходимо помнить, что у животных с генерализованной формой болезни, все-таки, отмечается состояние иммуносупрессии. В результате этого, иммунопрофилактические мероприятия у них оказываются недостаточно эффективными.
Генерализованный демодекоз собак приводит к развитию иммуносупрессии. Функции Т-клеток, как показывают результаты исследований бласттрансформации лимфоцитов под воздействием митогенов in vitro, и реакция гиперчувствительности замедленного типа на конкавалин А резко снижены. Интересным является то, что подавление реакции лимфоцитов на митогены in vitro имеет место только в присутствии сыворотки от пораженных собак. Если лимфоциты от пациента отмываются и инкубируются с нормальной сывороткой собаки, то процесс бласттрансформации протекает нормально. Эти результаты позволяют предполагать присутствие в сыворотке фактора супрессии, индуцированного популяцией клещей. В поддержку этого положения свидетельствует тот факт, что лимфоциты от нормальных собак имеют пониженную реакцию на митогены в случае, когда инкубируются с сывороткой от собак больных демодекозом. Фактор супрессии располагается в бета-глобулиновой фракции сыворотки пациента, и некоторые исследователи предполагают, что он действительно представляет комплекс антиген-антитело, состоящий из антигена клеща и антител хозяина. Поэтому, иммуносупрессивное действие циркулирующих иммунных комплексов выражается в снижении функции Т-клеток, что характерно для многих заболеваний подобных вирусной лейкемии кошек. Если возникает такая ситуация, дефект Т-клеток следует рассматривать как результат болезни, или же он связан С образованием пиодермы. Вряд ли здесь имеют место какие-либо другие причины. Это положение подтверждается наблюдениями, когда уничтожение популяции клещей и вызываемых ими пиодермальных эффектов, возвращает способность к нормальному Т-клеточному ответу на митогены. Гуморальный иммунитет, функции нейтрофилов и количество Т-клеток у собак с демодекозом остаются в норме.
Следует отметить, что демодекоз скорее всего является результатом врожденного дефекта Т-клеток, позволяющего клещу Demodex canis инфицировать хозяина. Присутствие большого числа клещей способствует дополнительному снижению функции Т-клеток посредством образования сывороточного фактора супрессии, приводящего к генерализованному иммунодефициту.
демодекоз
Демодекоз – вызывается паразитированием клещей Demodex canis в волосяных фолликулах и сальных железах кожи, а также во внутренних органах собак. Локальная и общая формы заболевания могут переходить одна в другую. При не осложненной микробной суперинфекцией, воспалительный дерматоз не сопровождается зудом. Демодекоз называют также паразитарными угрями (акне), поскольку на морде молодых собак наблюдаются белые гнойнички. Demodex canis паразитирует только на собаках и не передается другим млекопитающим, в частности кошкам и человеку.
Демодекоз является акариозом, редко встречающимся у собак моложе 3 месяцев и старше 3 лет. Обычно он возникает в возрасте до одного года. Заболеть могут и взрослые собаки, но в этом случае нужно установить предрасполагающие факторы и сопутствующие болезни.
Носительство Demodex canis – обычное явление среди собак, а проявление клинических признаков болезни зависит от определенных факторов. Передача клещей происходит в первые часы жизни – от матери щенкам, весьма редко – от щенка к щенку. Следовательно, речь идет о паразитозе с многофакторной этиологией, поскольку паразит не является возбудителем болезни, он необязательно вызывает болезнь, в то время как его патогенная способность стимулируется другими факторами, такими как породная или наследственная предрасположенность.
Demodex canis обитает в волосяных мешочках, обычно в верхней трети мешочка, который он полностью занимает при размножении. Питается он секретом сальных желез (кожное сало), и поэтому его развитию весьма благоприятствует себорея. Во время размножения и гибели волосяных мешочков может иметь место эмболизация клещей: их находят в крови или лимфе, затем в стенке кишечника, паренхиме печени, селезенке, почках, моче, молоке или секрете крайней плоти. Но они мертвы и не способны к заражению. Поскольку больные животные часто облизываются, клещи могут быть обнаружены и при копрологическом анализе, но следует заметить, что паразиты выживают, только находясь в волосяных мешочках. Клещей можно легко обнаружить в соскобах кожи.Demodex canis исчезают в пробах через несколько часов, поэтому исследование необходимо проводить как можно скорее.
Устойчивость возбудителя
Во внешней среде при температуре 10-14 С клещи становятся неподвижными. Во влажной среде при температуре 16-20 С клещи выживают 2-3 недели, а при комнатной температуре в сухом воздухе – не более 1,5-3 суток. В воде при комнатной температуре клещи сохраняют жизнеспособность до 9 дней, а при температуре 37 С в пустулезной жидкости – до 20 дней.
Цикл развития
Cамки, находящиеся в фолликулах в положении вниз головой вдоль волосков, откладывают веретенообразные яйца (80 30 мкм). Яйца быстро увеличиваются в размере и становятся пигментированными и зернистыми. Через 4 – 6 дней из них выходят червеобразные шестиногие личинки, которые через 7 – 8 дней превращаются в шестиногие протонимфы (дейтонимфы, личинки второго возраста), дней они становятся восьминогими дейтонимфами морфологически похожими на взрослых особей (отличаясь от них только длиной брюшка). Дейтонимфы покидают волосяной мешочек вместе с секретом сальных желез и рассеиваются по другим фолликулам. Они становятся половозрелыми через 10 дней. Спаривание происходит быстро. Самцы умирают, а оплодотворенные самки спускаются в волосяные мешочки. Полный цикл составляет 25 – 27 дней. Дейтонимфы остаются на коже в течение 24-48 часов. Демодекоз не передается через внешнюю среду и экспериментальное заражение может произойти только если к подсосной демодекозной суке подложить щенков.
Эпизоотология
Демодекоз широко распространенное заболевание собак в Германии, Египте, США, Индии, Польше, Англии, Франции, России. Регистрируют демодекоз у собак чаще с 2-месячного возраста до 3 лет.
В период с 1983- 1993 гг. в Москве и Московской области обследовали (Ф.И. Василевич, М.В. Розовенко, МВА 1994) 1565 собак, из них у 615 – обнаружили демодекоз (39,5%). Сезонная динамика: зимой – 271 (47,1%), весной – 210 (38,2%), летом – 56 (8,7%), осенью – 42 (6,1%) собак. Широкое распространение в зимне-весенний период, очевидно, связано с понижением у животных тонуса кожи из-за недостаточной инсоляции что и обуславливает активизацию клещей и как следствие этого, клиническое проявление болезни.
Demodex canis – один из самых распространенных паразитов у собак. Их носителями являются примерно 50% взрослых животных. Часто этих клещей рассматривают в качестве комменсалов волосяных мешочков, которые могут стать болезнетворными и действующими в зависимости от обстановки. Окружающая среда не является источником паразитов. Передаваться они могут лишь непосредственно от одного животного к другому.
Передача клещей происходит при соприкосновении морды суки или кожи ее сосков со щенками во время облизывания или кормлением молоком. У беременных сук Demodex canis могут размножаться на сосках и на морде. Внутриматочного заражения не бывает. Заражение одного щенка от другого или одной взрослой собаки от другой является исключительным случаем.
Условия возникновения болезни
Как уже говорилось выше, большинство здоровых собак являются носителями Demodex canis. Их обнаруживают на верхней и нижней губах, на веках и щеках. Однако клинические признаки демодекоза возникают лишь у щенков в возрасте до года и только лишь в исключительных случаях у взрослых собак. Возникновение болезни, то есть интенсивное размножение клеща, обусловлено факторами восприимчивости, наследственными факторами (таблица 1) и внешними факторами (таблица 2)
Некоторые породы в большей степени подвержены демодекозу. В 80% случаев эта болезнь наблюдается у чистопородных собак (таблица1).
Чаще всего болеют собаки с короткой шерстью, с крупными сальными железами и/или имеющие тенденцию к себорее. Себорея может быть обусловлена породой собаки, особенностями ее питания (повышенным содержанием липидов в пище) или эндокринного происхождения (гипотиреоз, синдром Кушинга).
Породы собак, предрасположенные к демодекозу:
Общий демодекоз молодых собак
Стаффордширский бультерьер
Бигль
Немецкая овчарка
Бобтейл
Бостонский терьер
Английский бульдог
Боксер
Бультерьер
Чихуахуа
Чау-чау
Колли
Далматин
Доберман
Немецкий дог
Афган
Пинчер
Пойнтер
Такса
Демодекоз в форме пододемодекоз
Немецкий дог
Сенбернар
Общий демодекоз
Коккер
Скотч-терьер
Вест хайленд уайт терьер
Таблица 2. Факторы, предрасполагающие к демодекозу.
Внутренние предрасполагающие факторы / Внешние предрасполагающие факторы
Порода/тип шерстного покрова или кожи
Возраст
Наследственность
Иммунитет
Гигиена кожи (влажность, раздражение …)
Сопутствующие болезни (гипотиреоз, саркоптоз, лейшманиоз)
Неправильное питание (дефицит белков, избыток Липидов)
Иммунодепрессивная терапия
Больные производители дают демодекозное потомство. В таких пометах у большинства щенков демодекоз развивается в течение первого года жизни. В основе этой унаследованной предрасположенности лежат иммунные факторы. Возможно, речь идет об иммунодефиците клеточной функции, в частности т-лимфоцитов и, может быть, других клеток, таких как клетки Лангханса, который объясняется меньшей распознаваемостью паразитарных антигенов и, следовательно, неадаптированным воздействием иммунной реакции.
Демодекоз наблюдается чаще всего у собак в возрасте от 3 месяцев до 3 лет. Это типичная болезнь молодняка. При заболевании взрослых собак всегда обнаруживаются предрасполагающие факторы – иммуннодепрессия (вследствие продолжительной кортикотерапии, например, при лечении аллергий), гипотиреоз, противораковая химиотерапия, аутоиммунная болезнь. Кроме того, определенную роль играют физиологические этапы (течка, беременность, лактация).
Возникновение демодекоза связано с иммунодефицитом, в частности с ослаблением клеточной реакции. Результаты изучения иммунитета демодекозных собак свидетельствуют о функциональном уменьшении количества т-лимфоцитов и, наоборот, об увеличении количества в-лимфоцитов с большим количеством антител (среди которых, возможно, антитела, образующие иммунные комплексы с иммунодепрессивной функцией). Иммуннодепрессия усиливается при микробной суперинфекции. Некоторые авторы предполагают, что стафилококки являются основной причиной иммуннодепрессия, наблюдаемой у собак, пораженных демодекозом.
Прочие благоприятствующие факторы:
Это могут факторы, вызывающие размножение клещей;
- гигиена кожи: сырость благоприятствует размножению клеща (плохо содержащиеся конуры или слишком частые раздражающие кожу купания);
- интеркуррентные (промежуточные) заболевания: конъюнктивит со слезотечением (у щенков с плохим расположением ресниц), слюнотечение, токсакороз (с иммунодепрессивным действием), саркоптическая чесотка;
- плохое питание: недостаточность количественная (недоедание, вызываемое иммунодепрессию или, наоборот, избыток липидов и белков вызывает жировую себорею) или качественная (нехватка витаминов группы В, А и Е, серосодержащих аминокислот), влияющая на защитную функцию кожи;
- стресс при выращивании (вызывающий ослабление иммунитета): агрессивное поведение собак, перенаселенность;
- иммунодепрессивное лечение.
Таким образом, в силу предрасполагающих факторов – внутренних (породных и наследственных) и / или внешних – паразит, обладающий слабой болезнетворностью, будет размножаться, и вызывать демодекоз в локальной форме, которая затем может перейти в общий, осложняясь микробной суперинфекцией.
Патогенез
Воздействие на организм начинается с момента внедрения самки в волосяные фолликулы. Имея мощный ротовой аппарат, клещи протискиваются между волосом и его влагалищем в волосяную сумку, размножаются там и продвигаются, разрушая корневое влагалище, в глубину сумки, достигая, в конце концов, волосяной луковицы. В результате этого продвижения происходит все время, возрастающее разъединение волоса и корневого влагалища, освобождение его от окружающей эпителиальной оболочки и даже от волосяного сосочка; клещи поражают также сальные железы. В местах поражения клещами развивается очаговое воспаление, сопровождающееся выпадением волос, образованием пустул и везикул. Затем к воспалительному процессу присоединяется осложнение секундарной микрофлорой (чаще стафилококками), развиваются абсцессы волосяных луковиц и сальных желез. Некротизированные при этом ткани кожи и продукты ее воспаления подвергаются гнилостному распаду с появлением неприятного специфического запаха. В конце концов, развивается общая интоксикация организма.
Патологический процесс по Азаматову:

внедрение и атрофия луковиц;
деформация луковиц в колбовидный мешок, стенки его из соединительно-тканной папулы, внутри плоский многослойный эпителий, который является субстратом для клеща;
дегенеративные, атрофические явления в демодекозном очаге, выражена защитная реакция организма-хозяина;
образование конгломератов из эпителиальных клеток и погибших клещей – паразитарная гранулема.
Образование рубцовой ткани.
Клиника
Демодекоз у собак протекает в двух формах: в чешуйчатой (легкой) форме или локальный демодекоз и пустулезной (тяжелой) форме или общий демодекоз.
Локальный демодекоз
Прогноз при этой форме более благоприятен, особенно если болезнь поражает уже в довольно больших щенков ( в возрасте около года), заболевание не генерализовано, поскольку количество очагов поражения не превышает 4-5 и они не распространяются на все туловище животного, нет микробной суперинфекции (поэтому его называют сухим, чешуйчатым демодекозом). Эта форма встречается в 90% случаев заболевания и поражает чистопородных собак моложе одного года в 80% случаев.
Чаще всего поражения возникают вокруг глаз (образуя весьма характерные демодекозные «очки»), в уголках губ, на морде ото лба до ноздрей, на шее, затем на груди и на передних конечностях появляется эритема; кровь приливает к коже, что хорошо заметно у собак со светлой кожей (немецкий дог, бультерьер). Затем возникают и расширяются очаги монетовидной депиляции диаметром около 5 см, реже диффузные, сопровождающиеся жировой себореей с неприятным запахом и паракератозом (появлением чешуек). Волосяные мешочки закупориваются и гипертрофируются в результате интенсивного выделения кожного сала, отчего образуются черные угри (комедоны). Кожа становится утолщенная складчатая, нередко с кровоточащими трещинами, цвет ее с красновато-синем или синевато-серым оттенком. Сухой демодекоз никогда не сопровождается зудом.
Локальный демодекоз заканчивается самовыздоровлением через 1-2 месяца в 90% случаев, в частности у щенков в возрасте около года. Примерно в 10 % случаев он принимает общую (генерализованную форму).
Общий демодекоз
Общий демодекоз характеризуется либо большим количеством очагов облысения (более 5), либо распространением поражений, на все туловище или, по крайней мере, на конечности, либо, наконец, появлением микробного осложнения. Такое осложнение возникает, как правило, всегда, что послужило основанием для названия «пиодемодекоз» (демодекоз + пиодерматит). Эта форма наблюдается в 85% случаев у собак старше 7 месяцев и в 80% случаев у чистопородных особей. Самовыздоровлением болезнь заканчивается менее, чем в 30% случаев.
Поверхностный дерматит или бактериальный фолликулит, который возникает при заболевании, характеризуется присутствием многочисленных выступающих беловатых гнойничков. Они соответствуют зараженным и гипертрофированным волосяным мешочкам, содержащим белую смесь кожного сала и гноя, изобилующую клещами. Возбудителями чаще всего являются Staphylococcus pyogenes albus (стафилодемодекоз), но иногда и другие бактерии (Pseudomonas aeroginosa, Proteus mirabilis).
Глубокий пиодерматит (сначала микробный фурункулез, а затем бактериальный целлюлит в конечной стадии), являющийся следующей стадией микробной инфекции, характеризуется распространением инфекции из волосяных мешочков на дерму вследствие разрыва их стенок. Наблюдаются вдавленные фурункулы цвета баклажана диаметром 5 мм, наполненные кровянистым гноем. В этом гное мало клещей. Демодекоз бывает и гнойный, сопровождается зудом, вызываемым аллергенным воздействием микробных антигенов.
Хроническая форма выражается в альтерации кожи: гиперкератоз (утолщенная, складчатая кожа), себорея с очень сильным запахом. Наблюдается значительное ухудшение общего состояния животного: аденомегалия (гипертрофия желез), исхудание, анорексия, апатия , почечная недостаточность вследствие всасывания бактериальных токсинов. Животное может погибнуть с явлением кахексии и хрониосепсиса. Течение демодекоза у собак обычно хроническое.
Патологоанатомические изменения
Патологические изменения при демодекозе собак до последнего времени были мало изучены. Дальнейшие сведения следуют из результатов исследований, проведенных Ф. И. Василевичем, А.А. Лисициной, В.А. Голубевой, основанное по результатам пат-анатомического вскрытия 5 собак в возрасте от 6 месяцев до 2 лет с различными формами демодекоза. Из различных мест поражения были взяты пробы, кусочки лимфоузлов, печени, почек, селезенки. Затем материал был зафиксирован в 10 % нейтральном формалине и залит парафином серийные срезы толщиной 6-8 мк окрашивание гематоксилином и эозином, а также по Ван Гизону.
При морфологическом исследовании кожи собак, больных демодекозом, установили, что клещи вызывают в ней очаговые дистрофические, некробиотические и некротические процессы, характер которых зависит от интенсивности и формы болезни, а воспалительный процесс имеет продуктивный характер. Тканевые изменения выявляли в эмидермисе, волосяных фолликулах, сосочковом и сетчатом слоях дермы. Мышцы оставались интактными. Многослойный плоский эпителий на ограниченных участках изъязвлен или уплощен. На поверхности этих участков определяются гнойно-некротические или некротические массы. Многие устья эпителиальных фолликулов волос и волосяные фолликулы расширены, содержат клещей и разрушенные клетки эпителия. В многослойном плоском эпителии и устьях волосяных фолликулов – очаги гиперкератоза и паракератоза. Вокруг фолликулов со скоплениями клещей и сохраненной стенкой наружного корневого влагалища клеточная воспалительная реакция выражена очень слабо или отсутствует.
При разрушении стенки волосяного фолликула и контакте клещей с дермой в ней развивается клеточная воспалительная реакция, и формируются эпителиоидные гранулы с наличием гигантских многоядерных клеток типа Пирогова-Лангханса и инородных тел. В дерме имеются массивные воспалительные инфильтраты и очаги различного размера гранулематозного строения. В участках кожи с некрозами в эпидермисе преимущественно воспалительный инфильтрат, состоящий в основном из гранулоцитов с преобладанием эозинофильных лейкоцитов, среди которых обнаруживаются эпителиоидные и гигантские клетки, а также клещи. Инфильтрат располагается в сосочковом и сетчатом слоях дермы. В большинстве случаев в дерме вокруг клещей образуются гранулемы, которые состоят из эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток с примесью лимфоцитов, гистиоцитов, моноцитов, плазматических клеток и эозинофильных лейкоцитов.
В корковом слое веществе лимфоузлов при генерализованном пиодемодекозе обнаруживаются демодекозные клещи. Они располагаются в краевом и корковом синусах и периферических участках лимфатических фолликулов. На месте их внедрения развивается гранулематозное воспаление. Лимфатические фолликулы в корковом слое множественные, крупные, с широкими светлыми центрами размножения и фигурами деления клеток. В лимфоузлах имеются признаки иммунного ответа по клеточному типу с гистиоцитозом синусов и гиперплазией лимфоидных фолликулов.
В печени во всех случаях отмечают однотипные изменения очагового характера с локализацией преимущественно в портальных трактах, перипортально и периваскулярно. Портальные тракты значительно расширены в результате отека, кровоизлияний и слабого клеточного инфильтрата. В периферических отделах долек нарушено балочное строение печени, отек, кровоизлияния, некроз групп гепатоцитов. Печеночные клетки в состоянии белковой дистрофии диффузного характера. Демодекозных клещей в структурах печени не обнаруживали, хотя проникновение их из кожи в просвет крупных кровеносных сосудов и занос в печень. Острая воспалительная реакция печени на клещей проявляется развитием гемоциркуляторных нарушений и гранулематозного гепатита с формированием гранулем туберкулоидного типа. В развитии гранулем, вероятнее всего, играют роль процессы сенсибилизации и связанные с ними иммунные реакции.
В почках обнаружены гемоциркуляторные нарушения, выражающиеся неравномерным полнокровием корковой и мозговой зон, заметным расширением сосудов, отеком и кровоизлияниями вокруг некоторых их них и очаговым фиброзом стенки. Эпителий извитых канальцев в состоянии зернистой и мелкоочаговой гидропической дистрофии. В канальцах мозгового слоя определяются мелкие немногочисленные обызвествленные цилиндры. Возбудитель демодекоза в почечной паренхиме не выявляются.
Диагностика
Диагноз на демодекоз ставится комплексно с учетом эпизоотологических данных, симптомов болезни и подтверждения диагноза с помощью микроскопического исследования глубоких соскобов кожи (до появления мелких капелек крови) или выдавленного содержимого гнойничков, рассматриваемых между предметным и покровном стеклами через объектив 10. Для подтверждения диагноза необходимо обнаружить 3-4 Demodex canis в поле зрения. Желательно обнаружить яйца и неполовозрелые особи, чтобы отличить здоровое носительство от клинического демодекоза, характеризуемого размножением клещей. Иногда клещи обнаруживаются с помощью биопсии и гистологического анализа. Последний не имеет значения для диагностики (за исключением некоторых пород собак, таких как шарпей), но позволяет изучить иммуновоспалительную реакцию.
Прогноз
Прогноз благоприятный при чешуйчатой форме, и сомнительный при пиодемодекозе. В последнем случае он зависит от интенсивности инвазии и возможной патологии в работе внутренних органов.
Лечение
Кажущаяся простота ликвидации демодекоза у собак ограничена, по крайней мере, двумя обстоятельствами. Во-первых, паразитируя в коже клещ трудно доступен для контакта с акарицидными препаратами. Во-вторых, акарициды системного действия (фосфорорганические препараты, ивомек, пиретроиды) не действуют на преимагинальные стадии клеща. Личинки и нимфы клеща при обработке животного различными акарицидами не погибают, поскольку не питаются и находятся в пассивном состоянии. При наступлении благоприятных условий (прекращение обработок) личинки и нимфы переходят в активное состояние, при этом нимфа линяет на имаго, которые питаются, размножаются и их численность быстро восстанавливается.
Существует много различных методов лечения демодекоза.
Локальный демодекоз: Необходимость немедленного начала лечения находится под вопросом по причине значительного процента самовыздоровливания. Лечение рекомендуется, если наблюдение за собакой невозможно. Если наблюдение возможно, лечение нужно начинать лишь после появления дополнительных поражений, свидетельствующих о процессе распространения болезни.
В любом случае, надо обратиться к квалифицированному ветеринарному врачу.
Профилактика
Меры профилактики демодекоза остаются весьма ограниченными.
- Они состоят в исключении любой временной иммунодепрессии у щенков; нельзя применять глюкокортикоиды для лечения собак моложе одного года, следует интенсивно гнать глистов, не слишком часто купать животных во избежание раздражения кожи, бороться с пуликозами (раздражения от укуса блох).
- Поскольку существует генетическая предрасположенность, передаваемая производителями потомству, то собаки, которые болели в молодом возрасте генерализованным демодекозом, не должны производить потомство. Производители, среди потомства которых есть щенки, пораженные демодекозом, также должны исключаться из числа производителей.
- Соблюдение ветеринарно-санитарных правил содержания собак. При появлении в питомнике больных демодекозом животных необходимо немедленно их изолировать, карантинировать всех подозрительных по заболеванию, не допуская никакого контакта между этими группами и здоровыми животными. Клетки, из которых были изолированы или карантинированы собаки, дезинфицируют 5% раствором горячей щелочи или прожигают огнем паяльной лампы. Проводят ежедневный осмотр всех трех групп и лечение больных.
- В целях недопущения заноса демодекоза в собаководческие питомники следует всех вновь поступивших собак карантинировать. Нельзя допускать на территорию питомников бродячих собак