Ca De Bou Санкт-Петербурга

Породный форум
 
ФорумФорум  ГалереяГалерея  ЧаВоЧаВо  ПоискПоиск  РегистрацияРегистрация  ВходВход  

Поделиться | 
 

 Пироплазмоз и препарат, который лечит.

Предыдущая тема Следующая тема Перейти вниз 
АвторСообщение
Анна Жемайтис
Модератор
avatar

Сообщения : 654
Дата регистрации : 2013-06-09
Возраст : 48
Откуда : Санкт Петербург

СообщениеТема: Пироплазмоз и препарат, который лечит.   Ср Фев 12, 2014 6:55 pm

Нейротоксическое действие протозооцидов при лечении пироплазмоза собак

Пироплазмоз (бабезиоз) собак является тяжелым инвазионным заболева-нием, которое вызывается паразитическими гемоспоридиями из рода Babesia (Babesia canis). Возбудитель передается трансмиссивным путем, т.е. через про-межуточного хозяина, роль которого исполняют иксодовые клещи. После про-никновения в организм собаки, бабезии внедряются в эритроциты, где и прохо-дит их жизненный цикл. По завершении цикла развития, образующиеся новые особи разрушают эритроцит, что приводит к выбросу в кровеносное русло зна-чительного количества свободного гемоглобина и накоплению обломков кле-точных мембран. Следствием этого процесса является острая гемоглобинурия, гемолитическая желтуха и анемия, нарушение функции печени и почек.

Диагноз "пироплазмоз" обычно устанавливается при микроскопическом исследовании мазка периферической крови, а при отсутствии такой возможности – по клиническим признакам: шафранное окрашивание слизистых ро-товой полости и глазных склер, гемоглобинурия. Острое течение заболевания также приводит к значительному увеличению размеров печени и селезенки (гепатоспленомегалия), что обнаруживается при ультразвуковом исследовании брюшной полости. Энцефалопатия, как следствие естественного течения заболевания, обычно не наблюдается, поскольку гибель животного наступает раньше, чем развивается гипоксическое поражение ткани мозга.

Для лечения пироплазмоза (бабезиоза) используют протозооциды – препараты эффективно подавляющие процессы роста и размножения паразитичес-ких простейших эукариот. На российском рынке длительное время присутствовал достаточно широкий выбор протозооцидов под различными коммерчески-ми названиями: Азидин, Бабезин, Бабенил, Беренил, Верибен и некоторые другие. В настоящее время доступны Верибен, Беренил и Азидин, причем Верибен является абсолютным лидером продаж.

верибен

Верибен



беренил

Беренил.



Несмотря на многообразие коммерческих названий, действующим веществом всех указанных препаратов является диазоамино-дибензамидин диацетурат, который является ингибитором аэробного гликолиза и синтеза нуклеиновых кислот у многих паразитических простейших и, в частности, у бабезий. К сожалению, препарат является токсичным также и в отношении теплокровных животных. Коммерческие формы прото-зооцидов содержат в 1 г препарата 445 мг действующего вещества и 555 мг до-полнительных компонентов. Дополнением обычно служит фенил-диметил-пи-разолон (Антипирин). Коммерческие формы выпускают в виде сухого веще-ства (навески по 0,5 г в стеклянных флаконах, навески по 2,36 и 23,6 г в пласти-ковых фольгированных пакетах), и в виде 7% стабилизированного, стерильно-го водного раствора во флаконах по 20 мл.

Максимально переносимая доза действующего вещества составляет, сог-ласно инструкции по применению, 10 мг/кг массы тела, однако, в качестве терапевтической дозы рекомендовано вводить 3,5 мг/кг (1 мл 7% р-ра на 20 кг массы тела или 1 мл 3,5% р-ра на 10 кг массы).

Что же касается кратности применения протозооцида, то инструкции к различным препаратам допускают следующие варианты:

Азидин – рекомендовано двукратное применение с интерва-лом 24 часа;

Беренил – допускается двукратное введение при неблагоприятном течении заболевания;

Верибен – в большинстве случаев требуется однократное применение, но в тяжелых случаях рекомендуется повторное введение через 24 часа после первой инъекции.

Все инструкции указывают на то, что препараты не вызывают побочных явлений и осложнений, а единственным противопоказанием является гиперчувствительность к препарату.

О нейротоксическом действии инструкции сообщают следующее:

Верибен – при передозировке и при двукратном введении у некоторых собак могут проявиться признаки перевозбуждения (раздражения) ЦНС;

Азидин, Беренил – какие-либо указания на ней-ротоксическое действие препарата отсутствуют.

В инструкции по применению протозооцидов в лечении пироплазмоза приведены точные рекомендации по разведению сухого вещества и лечебные дозы приготовленных или готовых оффицинальных растворов. Если следовать инструкции, то риск передозировки препаратов можно практически полностью исключить, однако, остаются две проблемы, которые не решаются с помощью инструкций. Первая проблема – гиперчувствительность организма жтвотного к препарату, вторая – неточная диагностика. К сожалению, выявить априори идиосинкразию конкретной особи к данному препарату невозможно, а потому всегда сохраняеися риск атипичной реакции организма на применяемые лекарственные средства. Известно также, что при диагностике любого заболевания возможен как ложноположительный, так и ложноотрицательный диагноз. В данном случае интерес представляют прежде всего случаи ложноположительных диагнозов, поскольку именно тогда назначается сильнодействующее средство в отсутствие патогенного агента.

По имеющемуся опыту работы можно утверждать, что такие протозооциды, как Беренил, Бабенил и Бабезин не вызывали токсических энцефалопатий ни при двукратном введении этих препаратов, ни при их введении по ложнопо-ложительному диагнозу. Единичные случаи гиперчувствительности к ним отдельных особей проявлялись в виде острых аллергических реакций (иногда по типу анафилактического шока) без каких-либо признаков поражения ЦНС, ко-торые купировались обычной антигистаминной терапией. Напротив, примене-ние Верибена приводит к регулярному, хотя и не массовому, проявлению ток-сической энцефалопатии. Всего за весенне-летний и летне-осенний сезон забо-леваемости пироплазмозом в Московском регионе обычно наблюдали 9 – 13 случаев подобной реакции. Из них 1 – 2 случая осложнений были вызваны ги-перчувствительностью животных к данному препарату (пироплазмоз был под-твержден микроскопическим исследованием и УЗИ брюшной полости на фоне отчетливых клинических проявлений заболевания). Далее, 6 – 8 случаев поражения ЦНС проявлялись после применения Верибена при ложноположитель-ном диагнозе (типичной клинической картины заболевания не наблюдалось, микроскопический анализ и УЗИ не проводились, а единственным поводом к введению протозооцида являлось нахождение клещей на теле животного). Наконец, 2 – 3случая энцефалопатии были следствием двукратного введения Верибена (пироплазмоз был подтвержден, но анализа мазка крови перед пов-торным введением препарата не проводили). Таким образом, фактором риска в применении Верибена является отсутствие или слабость лабораторной базы, поскольку введение этого препарата при ложноположительном диагнозе чаще всего приводит к поражению ЦНС.

В нашей практике токсическая энцефалопатия после введения Верибена преимущественно наблюдалась у следующих пород (данные нескольких лет на-блюдений):

Среднеазиатская овчарка (Cool,

Колли (7),

Кавказская овчарка (6),

Московская сторожевая (5),

Американский стаффордшир-терьер (5),

Ротвейлер (4),

Шелти (3),

Шар-пей (3),

Чау-чау (3),

а также встречались единичные случаи у других пород собак. Поражение ЦНС у кобелей встречается чаще, чем у сук, а у молодых животных (в возрасте до 3 лет, чаще, чем в другом возрасте).

Токсическая энцефалопатия, вызванная применением Верибена является острым заболеванием ЦНС с генерализованным поражением гипоталамических и стволовых структур головного мозга и высокой вероятностью летального ис-хода, даже при условии своевременного и адекватного лечения. Продолжитель-ность заболевания составляет не более 4 – 5 суток от момента проявления пер-вых признаков поражения ЦНС, или 6 – 7 суток от момента введения Верибена. Прогноз крайне неблагоприятен. В типичном случае заболевание протекает следующим образом.

После введения протозооцида в течение 2 суток не наблюдается никаких отклонений ни в поведении, ни в состоянии животного. Обычно к началу третьих суток появляется мышечная слабость и шаткость походки, причем особен-но заметно ослабевают тазовые конечности. К концу третьих суток животное уже не в состоянии самостоятельно подниматься и передвигаться, появляется слабость шейной мускулатуры, иногда наблюдается незначительная асиммет-рия в положении головы (избирательное отклонение в одну из сторон), но животное остается в сознании и способно удерживать позу "лежа на груди". Температура тела остается нормальной, иногда несколько снижена (37,8 – 38,3 С°) склеры, конъюнктива и слизистые ротовой полости не гиперемированы, ско-рость наполнения капилляров (СНК) составляет 3 – 3,5 сек, тонус сосудистой стенки не увеличен, ЧСС и ЧДД находятся в пределах физиологической нор-мы, глотательный рефлекс сохранен, животное способно самостоятельно при-нимать корм и воду.

Состояние животного в первую половину четвертых суток практически не изменяется. Примерно во второй половине четвертых суток начинается пе-ревозбуждение ЦНС, которое сопровождается интенсивными голосовыми ре-акциями (воем или воющим лаем), некоординированными движениями ко-нечностей (иногда движения становятся координированными и напоминают бег или плавание), часто возникают перемежающиеся или постоянные миофиб-рилляции скелетной мускулатуры, голова периодически запрокидывается назад или вбок, животное уже неспособно удерживать позу " лежа на груди" и лежит на боку, сознание спутано. Температура тела становится субфебрильной (39,1 – 39,3 С°), появляется незначительная гиперемия склер и конъюнктивы, СНК слизистых ротовой полости не превышает 3 сек, тонус сосудистой стенки не увеличен, ЧСС и ЧДД находятся в пределах физиологической нормы, глота-тельный рефлекс сохранен, развивается усиленная саливация, часто наблюдает-ся рвота.

К началу пятых суток психомоторное возбуждение продолжает нарас-тать, движения головы и конечностей становятся практически непрерывными, усиливаются миофибрилляции, одновременно развивается опистотонус (голова запрокинута назад). К концу пятых суток голосовые реакции и все непроиз-вольные движения почти полностью прекращаются, сохраняются только незна-чительные миофибрилляции и усиленный опистотонус, дыхательные движения становятся короткими и поверхностными, ЧДД увеличивается, психомоторное возбуждение сменяется глубоким сопорозным сотоянием или прекомой. Температура повышается (к концу пятых суток достигает 40,0 – 40,5 С°), постепенно прекращается усиленная саливация, слизистые ротовой полости и скле-ры пересохшие, сильно гиперемированы, СНК не превышает 2 сек, тонус сосудистой стенки повышен, повышается ЧСС, глотательный рефлекс, рефлекс с корня языка и задней стенки глотки подавлены.

На шестые сутки обычно развивается высокая ригидность всей скелетной мускулатуры, конечности напряжены и разогнуты во всех суставах, миофи-брилляции прекращаются, дыхание замедляется, становится редким и поверх-ностным. Часто наблюдается зияние ануса (полное расслабление анальных сфинктеров) и глотки (все рефлексы с корня языка, стенок глотки и надгортан-ника подавлены, чувствительность слизистых полностью отсутствует). Тонус сосудистой стенки резко увеличен, склеры, слизистые ротовой полости и кож-ные покровы гиперемированы, на слизистых часто обнаруживаются петехии (точечные кровоизлияния), СНК не определяется (при надавливании на десну не образуется светлого пятна).Температура ядра тела (глубокая ректальная) и кожных покровов практически одинакова и, как правило, превышает 41,0 С°. ЧСС, даже у собак крупных пород, превышает 180 уд/мин (иногда ЧСС дости-гает 240 – 250 уд/мин). В таком состоянии животное может находиться от 6 до 30 часов. Гибель наступает от прогрессирующей дыхательной недостаточнос-ти, неадекватной перфузии головного мозга, кровоизлияний в жизненно важ-ные органы или остановки сердца.

Таким образом, исходя из клинической картины заболевания, можно полагать, что токсическое действие Верибена распространяется в основном на вегетативные центры ствола головного мозга и гипоталамуса. Перевозбуждение указанных структур вызывает тяжелое расстройство всех вегетативных функций организма, что и приводит к гибели животных.

Летальность этого заболевания чрезвычайно высока. В отсутствие лечения, а также при несвоевременном обращении к специалисту (например, когда у животного уже появились признаки психомоторного возбуждения и наблюдаются выраженные гиперкинезы) смертность составляет 100%.

При достаточно раннем назначении интенсивной нейротропной терапии смертность снижается до 85% – 90%, что озна-чает 1 – 2 положительных исхода на 10 – 13 случаев заболевания. Несомнен-ным остается тот факт, что передозировка препарата не является сколько-ни-будь значимым фактором в развитии этого патологического процесса. Во всех известных случаях развития токсической энцефалопатии доза препарата не превышала 4 мг/кг массы тела.

Лечение данного заболевания требует постоянного контроля состояния животного и соответствующей коррекции терапии, которая основана, прежде всего, на использовании больших доз нейротропных препаратов, транквилиза-торов, препаратов, подавляющих гиперкинезы и спазмолитиков в инъекцион-ной форме. Контроль состояния животного подразумевает оценку всех пере-численных физиологических показателей жизнедеятельности: температуры, ЧСС, частоты и глубины дыхательных движений, СНК, наличия гиперемии, на-сильственных движений, опистотонуса, характера рефлексов с корня языка, стенок глотки и надгортанника. Необходимо подчеркнуть, что лекарственные препараты следует вводить преимущественно подкожно, по возможности из-бегая внутримышечных и, тем более, внутривенных инъекций, особенно на поздних стадиях развития болезни. Также следует категорически избегать вну-тривенных капельных инфузий больших объемов растворов. Обычно подобные процедуры лишь ускоряют развитие заболевания и ухудшают состояние живот-ного.

Лечение начинается с назначения высоких доз нейротропных препаратов (пирацетам, ноотропил: 2,0 – 2,5 мл на 10 кг массы тела 4 – 6 р/сут), умеренных доз сосудистых средств (ксантинола никотинат, компламин: не более 0,5 мл на 10 кг массы 2 – 3 р/сут) и спазмолитиков (но-шпа, папаверин, платифиллина гидротартрат: 0,5 мл на 10 кг массы 2 – 3 р/сут). Производные никотиновой кислоты следует назначать с осторожностью из-за риска повышения проницаемости сосудистой стенки.

Назначение витаминов группы В и нейротропных препаратов типа церебролизина, пикамилона и кортексина в лечении этого заболевания не имеет существенного терапевтического значения в силу скоротечности патологического процесса, однако, противопоказания к их применению также отсутствуют.

В качестве детоксикационной терапии может быть рекомендовано применение мочегонных средств (фуросемид, лазикс: 1,0 мл до 15 кг массы, 1,5 мл до 25 кг и 2 мл при массе тела выше 25 кг, 2 – 4 р/сут) и антиоксидантов (токоферола ацетат 10%: 1мл в/м, 2 – 3 р/сут; аскорбиновая кис-лота 5%: до 5 мл, до 4 р/сут), причем токоферол и аскорбиновую кислоту целесообразно применять совместно, поскольку они воздействуют на разные звенья процесса перекисного окисления липидов, разрушающего клеточные мембраны, предотвращая, тем самым, повышение проницаемости и ломкости капилляров. В дальнейшем терапия корректировалась в зависимости от появления новых симптомов. Соответствующие препараты назначались по действию, а их дозы подбирались эмпирически по степени эффективности.

При появлении гиперкинезов и психомоторного возбуждения терапия дополнялась соответствующими средствами, купирующими подобное состояние: феназепам для подавления насильственных движений и реланиум для снижения уровня психомоторного возбуждения.

При повышении температуры не рекомендуется применение обычных жаропонижающих средств (анитпиретиков), поскольку указанное повышение является следствием вегетативных расстройств, а потому не корректируется, например, анальгинсодержащими препаратами. Максимальное понижение температуры через 30 мин после введения 0,5 г анальгина на 20 кг массы в виде 1мл 50% р-ра составляет 0,2 – 0,3 С° на срок не более двух часов. Относительно выраженного (снижение температуры составляло более одного градуса), но столь же кратковременного снижения температуры можно было добиться на-начением повышенных доз транквилизаторов и спазмолитиков. При выражен-ном опистотонусе, гиперемии и увеличенном тонусе сосудистой стенки также рекомендованы повышенные дозы этих же препаратов.

При снижении частоты и глубины дыхательных движений обычно использовали кордиамин в качестве дыхательного аналептика. Как известно, этот препарат обладает выраженным действием на сосудодвигательные и сердечные центры ствола головного мозга, поэтому соответственно повышали дозы спазмолитиков и транквилизаторов, чтобы избежать дополнительного перевозбуждения ЦНС и повышения тонуса сосудов.

С одной стороны, как уже говорилось выше, эффективность лечения ток-сической энцефалопатии, развившейся вследствии применения Верибена, оста-ется удручающе низкой. С другой стороны, гиперчувствительность к данному препарату встречается довольно редко, а большая часть осложнений спровоци-рована введением Верибена при ложноположительном диагнозе без соответ-ствующих лабораторных исследований или вследствие двукратного примене-ния препарата. Следовательно, необходима тщательная лабораторная диагнос-тика заболевания перед применением Верибена и дополнительная проверка на наличие гемоспоридий в крови перед его повторным использованием. Тем не менее, препаратом выбора в лечении пироплазмоза следует назвать Беренил, поскольку он не вызывает развития токсической энцефалопатии, даже не смо-тря на то, что этот препарат, в отличие от Верибена, не рекомендован произво-дителем для лечения пироплазмоза (бабезиоза) собак.

Вернуться к началу Перейти вниз
 
Пироплазмоз и препарат, который лечит.
Предыдущая тема Следующая тема Вернуться к началу 
Страница 1 из 1

Права доступа к этому форуму:Вы не можете отвечать на сообщения
Ca De Bou Санкт-Петербурга :: Содержание КаДеБо :: Здоровье-
Перейти: